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角膜膠原交聯(lián)——圓錐角膜患者的福音

發(fā)布時間:2013/09/05 19:15

圓錐角膜是一種以角膜擴張為特征,角膜中央?yún)^(qū)域向前凸出,持續(xù)性變薄,形成圓錐形改變,并產(chǎn)生高度不規(guī)則散光,高度近視,視力嚴(yán)重下降,配鏡無法有效矯正的角膜病變。原發(fā)性圓錐角膜發(fā)病的原因:可能與角膜膠原組織的數(shù)量進行性減少,或膠原纖維結(jié)構(gòu)變化,導(dǎo)致膠原組織異常分布、排列有關(guān)。
圓錐角膜確診之后,早期可以通過配戴硬質(zhì)的高透氧角膜接觸鏡(RGP)來改善視力,控制疾病的發(fā)展。然而RGP鏡不能完全控制圓錐角膜得進展,到了病變的晚期只有選擇角膜移植手術(shù)治療。一方面目前國內(nèi)的角膜供體缺乏,很多的圓錐角膜患者只能在模糊的世界里苦苦地等待,甚至發(fā)生角膜急性水腫;另一方面,手術(shù)帶來的經(jīng)濟負擔(dān)和術(shù)后隨診帶來生活上的不便成為影響圓錐角膜患者生活和工作發(fā)展的重要問題。如今,一種新型增加角膜組織機械穩(wěn)定性的治療方法——角膜膠原交聯(lián)(Corneal Cross Linking,CCL)的問世,無疑成為早期圓錐角膜患者的福音。
角膜膠原交聯(lián)的原理:正常人角膜組織中膠原的存在是維持其張力的主要因素,膠原的比例、分布及其空間結(jié)構(gòu)決定了角膜的生物力學(xué)屬性。角膜膠原交聯(lián)是使用370納米波長的紫外線,激活核黃素(一種光敏感劑),使其轉(zhuǎn)化成活性氧族,活性氧族再誘導(dǎo)角膜膠原纖維的氨基之間發(fā)生化學(xué)交聯(lián)反應(yīng),使角膜膠原纖維直徑增粗、提高角膜基質(zhì)對多種降解酶作用的抵抗力等多重生物學(xué)效應(yīng),從而使角膜基質(zhì)的機械強度增加。圓錐角膜患者的初期病情,通過CCL治療可以得到有效地控制,避免繼續(xù)病情的進一步惡化。
角膜膠原交聯(lián)(Corneal Cross Linking,CCL)治療的操作簡單、無痛苦、恢復(fù)快、療效顯著、無明顯副作用,治療后一年的角膜地形圖顯示:圓錐角膜的進展停止或者延緩,角膜散光度數(shù)下降,并且隨著角膜散光下降,大多數(shù)患者的裸眼視力、配鏡最佳矯正視力均有不同程度的提高。
角膜膠原交聯(lián)治療的適應(yīng)癥:
????? 1、圓錐角膜病變初發(fā)期;
????? 2、繼發(fā)性圓錐角膜;
角膜膠原交聯(lián)治療的安全范圍:
????? 1、角膜厚度大于450微米;
????? 2、角膜曲率小于60D;
角膜膠原交聯(lián)治療的過程:
????? 1、治療前清潔眼部、局部消毒;
????? 2、眼部點表面麻醉劑30分鐘;
????? 3、核黃素作用于角膜表面25分鐘,然后再用波長370納米的特殊光線,照射角膜局部約30分鐘。
角膜膠原交聯(lián)治療的安全性:
????? 波長在400納米以下的光線對角膜組織無穿透性,CCL治療的光線波長為370納米,光線通過角膜基質(zhì)時迅速衰減且部分被核黃素吸收,僅有7%穿過角膜進入眼內(nèi),當(dāng)治療區(qū)域的角膜厚度超過400微米時,光線不會對角膜深層的內(nèi)皮細胞和眼內(nèi)組織產(chǎn)生損傷。
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原理示意圖
治療示意圖
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角膜交聯(lián)前后變化


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